MODIFICAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE TRANSITORIE DEL TRATTO ST IN CORSO DI EMORRAGIA CEREBRALE. PRESENTAZIONE DI UN CASO CLINICO

SOMMARIO

Gli autori presentano un caso di emorragia cerebrale associato a modificazioni elettrocardiografiche transitorie del tratto ST

INTRODUZIONE

L'associazione tra manifestazioni cardiovascolari e patologie cerebrali è nota sin dagli inizi del 1900 quando Cushing descriveva un aumento della pressione intracranica quale causa determinante l'ipertensione arteriosa e la bradicardia in pazienti con lesioni cerebrali.

Bodechtel nel 1938 osservò che le lesioni intracraniche causavano alterazioni elettrocardiografiche classificate più tardi da Byer e Burch rispettivamente nel 1947 e nel 1954 ed abbinate con quadri di emorragia cerebrale od emorragia subaracnoidea.

Le alterazioni elettrocardiografiche in corso di emorragia cerebrale consistono prevalentemente in inversioni dell'onda T, sopra o sottoslivellamento del tratto ST, comparsa di onda U, fibrillo-flutter atriale, TPSV, BEV, BESV. Tali aritmie compaiono nelle prime 48 ore senza una precedente storia di cardiopatia, con carattere benigno e transitorio. Tuttavia il prolungamento dell'intervallo QT predisporrebbe l'insorgenza di aritmie ventricolari mortali (torsione di punta). Tali alterazioni unite ad un sopra o sottoslivellamento del tratto ST potrebbero indurre false diagnosi di IMA.

Davies nel 1991 correlò l'insorgenza di aritmie più alla gravità del quadro neurologico che alla modificazione elettrocardiografica. Sato nel 1990 escludeva mediante coronarografia uno spasmo coronarico, anche in presenza di movimento enzimatico, in pazienti con emorragia subaracnoidea.

Tra le ipotesi più accreditate per l'insorgenza di modificazioni elettrocardiografiche e per l'insorgenza di aritmie, a tutt'oggi sono le seguenti:

1. Attivazione della componente simpatica miocardica nell'ambito di ipertono simpatico generalizzato conseguente all'emorragia cerebrale.
2. Aumento del rilascio di catecolamine con effetto diretto aritmogeno sul miocardio.
3. Lesioni di aree cerebrali a potenziale genesi aritmogena (lobi temporo-parietali, frontali, giro angolare, insula, ipotalamo, sostanza grigia).

CASO CLINICO

Descriviamo il caso di una paziente di 64 anni giunta alla nostra osservazione per crisi epilettiche subentranti. La raccolta anamnestica evidenzia una storia di ipertensione arteriosa, un pregresso intervento di craniotomia frontale sinistra per asportazione di glioma frontale sinistro.

Clinicamente la paziente si presentava in stato di stupor, la cute calda ed asciutta, vi era un respiro aspro, la PA di 140/80 mmHg, l'addome era molle e trattabile, la peristalsi valida, i polsi periferici presenti, validi, simmetrici, reagiva finalisticamente agli stimoli dolorosi. L'esame neurologico evidenziava un quadro di emiplegia dx.

Vennero effettuati:

1. Emogasanalisi: nei limiti della norma
2. Rx torace: non si evidenziavano lesioni a focolaio
3. TAC cerebrale senza m. d. c. (foto 1)

Foto 1: TAC cerebrale senza m. d. c. in cui si evidenziano esiti di craniotomia frontale sn con presenza nel contesto del parenchima cerebrale frontale e temporale omolaterale di materiale iperdenso di natura ematica con notevole edema circostante e marcato effetto massa. Si osservava, inoltre, una compressione sul ventricolo laterale sinistro e shift delle strutture mediane sopratentoriali. Tale quadro radiologico era compatibile con sanguinamento di tessuto recidivo (Cliccare per ingrandimento)

4. Consulenza rianimatoria
5. Consulenza neurochirurgica: si confermava l'emisindrome piramidale dx e si prescriveva una terapia medica con antiedemigeni in attesa di intervento neurochirurgico
6. ECG in sequenza di cui riportiamo il primo e l'ultimo effettuato dopo circa 2 ore (Cliccare per ingrandimento)
Fig.1 Fig.2
7. Enzimi cardiaci in sequenza:

1. AST 40 U/L, LDH 450 U/L, CK 66 U/L, CK-MB 16 U/L, mioglobina 13 U/L, troponina I 0. 3 ng/ml
2. AST 38 U/L, LDH 383 U/L, CK 65 U/L, CK-MB 14 U/L, mioglobina 15 U/L, troponina I 0. 35 ng/ml (dopo 1 ora)
3. AST 40 U/L, LDH 398 U/L, CK 51 U/L, CK-MB 7 U/L, mioglobina 35 U/L, troponina I 0. 3 ng/ml (dopo 2 ore)

8. Consulenza cardiologica: si prendeva atto del sopraslivellamento marcato del tratto ST diffuso con regressione spontanea nel tracciato eseguito dopo circa 2 ore e negatività enzimatica. Vi era controindicazione comunque assoluta a terapia fibrinolitica, anticoagulante, antiaggregante e si consigliava infusione con nitrati, controllo ecografico ed enzimatico. Una ecocardiografia eseguita d'urgenza non evidenziava ipo-acinesie parietali.

CONCLUSIONI

Questa esperienza clinica è paradigmatica per un quadro di emorragia cerebrale con evidenti modificazioni elettrocardiografiche a regressione spontanea in assenza di un movimento enzimatico degno di rilievo, verosimilmente da ipertonia del simpatico con marcato rilascio di catecolamine in circolo.

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