EMISINDROME PARESTESICO-MOTORIA SINISTRA IN GIOVANE DONNA SOTTOPOSTA A PROLUNGATO TRATTAMENTO CON ESTROPROGESTINICI ORALI. PRESENTAZIONE DEL CASO CLINICO
Gli Autori esaminano l’associazione tra estroprogestinici orali e ischemia cerebrale
L’associazione tra trattamento con estroprogestinici orali, condizioni di ipercoagulabilità e fenomeni ischemici cerebrali è nota da molto tempo. Ricordiamo in questa sede come i preparati estroprogestinici orali producono effetti emostatici in senso ipercoagulativo. Infatti è nota la loro azione nel far aumentare i fattori cogaulativi 2-7-9-10, nel far aumentare il fibrinogeno, nel ridurre l’antitrombina III, nel far aumentare il plasminogeno, nel ridurre l’inibitore dell’attivatore del plasminogeno. Tutti i sopralencati effetti sono dose-dipendenti. Alla luce di questa esperienza presentiamo il caso di una giovane donna sottoposta a terapia estroprogestinica orale da circa 6 anni che ha manifestato una emisindrome parestesico-motoria sinistra regredita con terapia medica.
Presentiamo il caso di una giovane donna di 36 anni che riferiva da cira 2 giorni comparsa di ipostenia dell’emisoma sinistro associata a parestesie omolato. La raccolta anamnestica evidenzia che la paziente assume estroprogestinici orali da circa 6 anni, nega coagulopatie note.
Clinicamente la paziente si presenta orientata, cosciente, in buone condizioni generali, ansiosa.
Il reperto toracico è negativo. La pA è 120/70 mmHg con AC ritmica. L’addome è molle, trattabile non dolente né dolorabile. I polsi periferici sono presenti, validi e simmetrici. L’esame neurologico evidenzia un Mingazzini e Barrè positivi a sn con dismetria nelle prove indice-naso e tallone-ginocchio. Non vi sono segni di meningismo. Al Romberg sono presenti ampie oscillazioni. Le pupille sono isocoriche ed isocicliche. Il Babinsky è presente a sn. Non si apprezzano soffi vascolari su carotidi e succlavie.
La paziente si ricovera per accertamenti.
Nel corso della degenza vengono eseguiti:
- Rx Torace: assenza di alterazioni pleuro-parenchimali in atto.
- ECG: Presenza di ritmo sinusale. Tracciato nei limiti (anche nei controlli successivi)
- TAC cerebrale senza m. d. c.: assenza di alterazioni della densità del parenchima cerebrale
- TAC cerebrale con m. d. c. (dopo 24 ore): assenza di alterazioni focali cerebrali
- RMN encefalo eseguito secondo piani multipli con sequenza T1 e T2-pesate, sequenza FLAIR e GRADIENT-ECHO in cui non si osservavano alterazioni focali del segnale a carico del parenchima cerebrale.
- ECOCOLORDOPPLER PW dei vasi epiaortici: in cui si evidenziava calibro e morfologia regolari degli assi carotideo-vertebrali in assenza di alterazioni flussimetriche evidenti.
- EEG eseguito con apparecchio digitalizzato, Programma Micromed Brain-Quick System2, posizionando gli elettrodi secondo il sistema internazionale 10-20, costante di tempo 0. 3, velocità di scorrimento della carta 3 cm/sec.: in cui si evidenziavano modesti rallentamenti theta-aspecifici a localizzazione corticale biparietale con prevalenza dx.
Durante la degenza la paziente venne dapprima sottoposta a terapia con eparina sodica (25. 000 UI in 500 cc SF 20 ml/h) e successivamente con antiaggreganti piastrinici dopo regressione del deficit.
Venne effettuata una consulenza neurologica che confermava l’emisindrome - disestesia dell’emisoma sn come espressione di lesione focale parietale.
Fu anche sottoposta a consulenza psichiatrica che confermava l’assenza di elementi psicopatologici in atto.
Gli esami ematochimici di routine effettuati risultarono nei limiti.
Fu sottoposta ad esami ematochimici per valutare l’eventuale presenza di uno stato trombofilico:
- attività protrombinica 81%
- INR 1. 16
- APTT 27% (variando il risultato al 77% in corso di eparina sodica)
- Fibrinogeno 203. 000
- ATIII 80%
- D-Dimero: inferiore a 0. 5 microgr/ml
- Proteina C 103%
- Proteina S 80%
- Resistenza alla proteina C attivata 3
- Plasminogeno 90%
- Omocisteina 5 micromoli/L
- LAC assente
- Anticopri anticardiolipina IgG 6 GPL U/ml, IgM 4 MPL U/ml
Il caso presentato evidenzia come una prolungata terapia con estroprogestinici orali, anche in assenza di uno stato trombofilico conclamato, possa provocare una condizione di ipercoagulabilità latente che si estrinseca in alterazioni eegrafiche parietali senza provocare una vera lesione focale cerebrale.
- www.ncbi.nlm.nih.gov
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