SU DI UN CASO DI EMISINDROME PIRAMIDALE DESTRA E SUBOCCLUSIONE TROMBOTICA DELL’ARTERIA CAROTIDE INTERNA SINISTRA IN GIOVANE DONNA SOTTOPOSTA A TRATTAMENTO CON ESTROPROGESTINICI ORALI, PORTATRICE DI DISPLASIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DX.
Gli Autori esaminano un caso di ictus ischemico in giovane paziente sottoposta a terapia con estroprogestinici orali.
L’associazione tra ischemia cerebrale e prolungato trattamento con estroprogestinici orali è nota da molto tempo. Gli effetti sulla coagulazione sono i seguenti:
- aumento dei fattori II, VII, IX, X
- aumento del fibrinogeno
- riduzione dell’antitrombina III
- aumento del plasminogeno
- riduzione dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno
Tali effetti risultano dose-dipendenti.
Premesso ciò andiamo ad illustrare il caso di una giovane donna in trattamento con estroprogestinici orali da alcuni anni che ha presentato una emiparesi destra associata a subocclusione trombotica dell’arteria carotide interna sinistra post-bulbare.
Descriviamo il caso clinico di una giovane donna di 27 anni giunta in ospedale per comparsa recente di deficit motorio all’emisoma destro ed in trattamento con beta-bloccanti poichè portatrice di displasia aritmogena del ventricolo destro e pregresso impianto di pacemaker ICD VVI 40/m.
Dal colloquio anamnestico si evince che la paziente è in trattamento con estroprogestinici orali da alcuni anni.
All’esame obiettivo la paziente è in stato soporoso. La cute appare calda ed asciutta. Il respiro è aspro. La PA è di 130/70 mmHg con FC di 60/m. L’addome è trattabile non dolente nè dolorabile su tutto l’ambito. La peristalsi è presente e valida. La TC è di 36°C. I polsi periferici sono presenti, validi, simmetrici. Non si apprezzano soffi vascolari su carotidi, succlavie o femorali. L’esame neurologico rivela una emiparesi facio-brachio-crurale dx con Babinsky positivo a destra e disartria.
Non vi sono segni di meningismo.
La paziente viene ricoverata e vengono effettuati i seguenti accertamenti:
- Rx torace: non vi sono lesioni pleuroparenchimali in atto. Si rivela la presenza di pacemaker VVI a sinistra con elettrodi in sede.
- ECG: presenza di bradicardia sinusale (55/m), bassi voltaggi, anomalie della ripolarizzazione compatibili con ischemia diffusa
- Rx esofago baritato: non evidenti alterazioni di calibro e decorso.
- TAC cranio senza m. d. c. : non mostra alterazioni densitometriche di recente insorgenza nel parenchima cerebrale. Il sistema ventricolare è di morfologia e dimensioni regolari, in asse e non si osservano ampliamenti patologici degli spazi subaracnoidei.
- ECOCARDIOGRAMMA: vi è normovolumetria delle varie camere con normocinesi del ventricolo sinistro ed ipocinesi del ventricolo destro. La funzionalità valvolare è normale. Si escludono formazioni trombotiche endocavitarie
- ECOCOLORDOPPLER PW VASI EPIAORTICI: in cui si evidenziavano echi suggestivi per subostruzione dell’arteria carotide interna sinistra post-bulbare. Pervie appaiono la carotide interna destra, le carotidi esterne, le vertebrali e le succlavie. Tale esame veniva ripetuto dopo 5 giorni e si confermava la pervietà della carotide interna sinistra post-bulbare.
- TAC cranio con m. d. c. dopo 3 giorni: mostrava un’area ischemica in corrispondenza del nucleo lenticolare sinistro con lievissima compressione sul ventricolo omolaterale. La linea mediana è in asse (vedi FIG. 1)
- Consulenza cardiologica: confermava l’impianto di pacemaker ICD VVI 40/m per inducibilità di tachicardia ventricolare sincopale in paziente affetta da displasia aritmogena del ventricolo destro con aritmie ventricolari pregresse ed un quadro elettrocardiografico compatibile con ischemia anterolaterale.
- Consulenza neurologica: in cui si confermava il deficit ictale in territorio silviano sinistro
- Esami ematochimici di routine che risultavano nei limiti della norma. Si è proceduto alla valutazione dello stato trombofilico con i seguenti risultati:
- Proteina C 102%
- Proteina S 92%
- Resistenza alla proteina C attivata 2. 60
- Plasminogeno 102%
- Anticoagulante tipo lupus (LLAC) assente
- Omocisteina 3 micromol/L
- PTT (range terapeutico in corso di eparina sodica)
- INR (range terapeutico in corso di acenocumarina)
- Fibrinogeno 231 mg%
- Antitrombina III 82 %
Durante la degenza la paziente è stata sottoposta a trattamento con eparina sodica, acenocumarina, antiedemigeni, antibioticoterapia, betabloccanti.
In assenza di elementi riferibili ad uno stato trombofilico, escludendo la genesi endocavitaria del trombo a livello post-bulbare della carotide interna sinistra, esso è evidentemente da relazionare da un lato a modificazioni del flusso da laminare a turbolento in considerazione dell’effetto Ventur che subisce un fluido passando da un vaso a sezione più piccola in uno a sezione più grande (riduzione della velocità con aumento della pressione laterale e dello shear-stress); dall’altro l’effetto procoagulante di un prolungato trattamento con estroprogestinici orali.
- www.ncbi.nlm.nih.gov
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